由噪聲所致的聽覺損傷主要的病變部位在耳蝸，因此大多數(shù)的研究都把重點放在耳蝸，特別是毛細(xì)胞、螺旋神經(jīng)

元和血管紋等部位的生理學(xué)、生物化學(xué)和形態(tài)學(xué)研究。近年來隨著研究的逐漸深入，發(fā)現(xiàn)噪聲性聽覺損傷可以通

過某些特殊的途徑引起中樞聽覺通路結(jié)構(gòu)和功能的改變。

過度聲刺激后發(fā)生聽覺中樞的音定位結(jié)構(gòu)重組

到目前為止，噪聲過度刺激后聽覺中樞音定位結(jié)構(gòu)重組的機(jī)制還在研究中。其機(jī)制可能涉及突觸重排或先前已存

在的呈“沉默”表現(xiàn)的神經(jīng)回路再活化。音定位結(jié)構(gòu)重組可能屬干中樞神經(jīng)系統(tǒng)學(xué)習(xí)范式（leaming naradiome）

可物經(jīng)重現(xiàn)的一種。

音定位映射的動態(tài)改變可能是中樞聽覺系統(tǒng)在外部聲環(huán)境性質(zhì)發(fā)生豆業(yè)法態(tài)時的一種黨本反應(yīng)，不過由于受損耳蝸

傳遞給大腦聽覺中樞的信息較少，機(jī)休的能意超金統(tǒng)成應(yīng)技有所降低，而且這種噪聲過度刺激后的中樞音定位重組

可能與噪聲性耳鳴有密切關(guān)系。

 噪聲損害后聽覺中樞通路抽紀(jì)元業(yè)態(tài)性失掩蔽效應(yīng)

在正常狀態(tài)下，聽覺神經(jīng)元同時且有立去進(jìn)后抽制性放應(yīng)，兩者呈平衡狀態(tài)。當(dāng)噪聲或其他因素導(dǎo)致聽力損失時，

聽覺中規(guī)生主轉(zhuǎn)征機(jī)超支拉縣輪入，導(dǎo)致相關(guān)神經(jīng)元產(chǎn)生的抑制效應(yīng)缺失或嚴(yán)重減少，而原來被掩蔽的興奮件值號

圍可以激活“沉默”神經(jīng)元，產(chǎn)生興奮性輸入失掩蔽或失抑制效應(yīng)，導(dǎo)致受累神經(jīng)元的特征性頻率向鄰近頻率移位。

 噪聲損害對聽覺神經(jīng)元活動的影響

噪聲性聽力損害可引起聽覺系統(tǒng)許多部位神經(jīng)由活動的改變，而且這種電活動性的改變在聽覺通路的不同部位存在

一定的差異。當(dāng)耳幅受到過度聲刺激時，耳蝸傳出神經(jīng)的復(fù)合動作電位（CAP）幅度總是減弱，中板聽覺系統(tǒng)接受的神

經(jīng)沖動較正常耳減少。

噪聲損害后聽覺系統(tǒng)試圖以增強(qiáng)聽覺中樞的反應(yīng)來代修外周信縣輸入的減少。神經(jīng)元放電率（neuronal firing rate）縣

評價地經(jīng)云活性的重要指標(biāo)之一。噪聲暴露后在初級聽皮層可以觀察到伴隨聽覺逐發(fā)由位指恒的增加，重組區(qū)自發(fā)性活動

輕度增加。

當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷性強(qiáng)聲刺激后，低強(qiáng)度暴露時特征頻率神經(jīng)元放電率起始增加高于其自發(fā)放電率，在高強(qiáng)度時由于抑制性

輸入對抗面相反，當(dāng)創(chuàng)傷性聲調(diào)為特征頻率以上時，抑制性闕值增加，興奮性聲調(diào)曲線尾段變寬。面抑制性閉值增加，導(dǎo)致

闕上強(qiáng)度神經(jīng)元放電舉增加，同時抑制減少往往還可導(dǎo)致神經(jīng)元自發(fā)放電率增加。

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